При ангиопатии на тлі гіпертонічної хвороби для позначення патологічного стану використовуються різні терміни: ангіоспастичний ретиніт, гіпертонічна ангіоретінонейропатія, гіпертензивна ретинопатія, артеріосклеротіческой ретиніт, альбумінуріческій ретиніт, ретино- або ангіодегенерація.
Для цього захворювання характерна неоднозначна картина при дослідженні очного дна, при цьому можливе поєднання різних типів проявів. Окремо можна виділити трансформації, що відбуваються в судинах, а також у самій сітківці. Саме морфологія змін нерідко лежить в основі класифікації гіпертонічних трансформацій в сітчастої оболонки.
Класифікація
Вивченням і розробкою класифікації ангиопатии при гіпертонічній хворобі займалися багато російські вчені. Наприклад, класифікація Виленкина А.Я. заснована на зіставленні стадії розвитку гіпертонічної хвороби та виявляються морфологічними змінами в сітчастої оболонки. За основу прийняті класифікації, розроблені Тарєєвим, Зеленіним, Лангом, Фогельсона. Також в цій класифікації враховуються особливі форми гіпертонічної хвороби, які супроводжуються переважним ураженням нирок або розвитком агіопатіі на тлі атеросклерозу. Проте до цих пір вчені не дійшли згоди щодо питання про вплив форми ангиопатии при гіпертонії на прогноз захворювання.
Патогенез гіпертонічної ангіопатії
Щоб встановити функціональні особливості судин сітківки при розвитку гіпертонічної хвороби, можна провести досвід Вальсальви, тим самим визначивши тиск у центральній артерії сітківки. При проведенні цього досвіду тиск у зазначеній артерії має швидко підвищиться і в нормі потому вже 10 хвилин прийти до первісного рівня. Якщо ж пацієнт страждає на гіпертонічну хворобу, то тривалість періоду відновлення збільшується до 30 хвилин.
Друга проба відноситься до вимірювання періоду розширення судин, яке виконується також на тлі досвіду Вальсальви. Після проведення проби виникає розширення судин, яке припиняється протягом 2 хвилин в нормі. У пацієнтів з гіпертонією цей період збільшується до 5-10 хвилин.
Характер змін сітчастої оболонки на тлі гіпертонічної хвороби багато в чому залежить від стадії патологічного процесу, тяжкості гіпертонії, а також форми захворювання. Наприклад, Плетньова Н.А. встановила, що зміни в судинах зустрічаються в 17,3% випадку, тоді як феномен перехрещення виникає в половині випадків. Виленкина А.Я. виявила очне дно без патологічних змін тільки в 5% випадків. При цьому на першій стадії захворювання цей показник склав 25-30%, на другий - 3,5%, а в більш пізні періоди нормальне очне дно не виявлено ні в одного пацієнта.
Картина очного дна у пацієнтів з гіпертонічною хворобою може бути використана в якості прогностичного та діагностичного критерію. Однак при цьому необхідно враховувати і загальний стан пацієнта. Важливу роль у цьому випадку грає стійкість гіпертонії, а також показник тиску в центральній артерії сітківки.
У нормі середнє систолічний тиск в цій артерії становить близько 60-63 мм рт.ст, а діастолічного 42-48 мм рт.ст.
Якщо при зниженні системного тиску показник в центральній артерії сітківки не змінюється, то, ймовірно, мова йде про зниження еластичності стінки судин сітчастої оболонки внаслідок їх склеротичних змін. Це вказує на ризик розвитку крововилив. У тому випадку, якщо рівень тиску в артеріях сітківки нижче системного, вважається, що стан стінки судин сітківки краще, ніж інших артерій.
Важлива роль належить і значенням діастолічного тиску в цих судинах. Якщо величина го вище, ніж 70% системного діастолічного тиску, то прогноз вкрай несприятливий. При цьому більшість змін, що відбуваються в сітчастої оболонці на тлі гіпертонічної хвороби, мають незворотній характер і далеко не всі вони можуть бути піддані зворотному розвитку навіть на тлі загального поліпшення самопочуття. Це, в першу чергу, визначається перебігом самої гіпертонічної хвороби. Зокрема, при гіпертонії вагітної навіть найважча ретинопатія в ряді випадків закінчується благополучно і супроводжується повним відновленням зорової функції. На противагу цьому, атеросклеротичні трансформації стінки судини на фоні гіпертонії в більшості випадків мають незворотній характер.
Не всі патогенетичні механізми гіпертонічної ретинопатії остаточно вивчені. При цьому важливу роль відіграє транссудация рідини в тканину диска і сітківку. Плазматична рідина призводить до розшарування різних верств оболонки. В результаті у внутрішніх шарах сітківки відбувається скупчення транссудату і фібрину, яке являє собою ватообразние вогнища. При гістологічному дослідженні можна виявити відкладення ліпідів, які виглядають як білі плями у формі зірки.
При офтальмоскопії можна виявити деякі зміни судин (звуження), які не підтверджуються гістологічно. Однак явища артернолосклероза присутні завжди і виявляються гіалінозом і вторинним відкладенням ліпідів. Невеликі крововиливи круглої форми в сітківці є наслідком патологічних трансформацій кінцевих капілярів. Цікаво, що вже в 1879 році Ходін А.В. висловлював думку про те, що ретинопатія при гіпертонії є наслідком альбумінуріческого ретиніт.
При гіпертонії в основі патогенетичних змін судин сітківки лежить також гіпоксія, яка виникає на тлі погіршення кровотоку і підвищення проникності стінок капілярів. В результаті частина плазми і еритроцитарних тілець проникає в тканину сітківки.
Лікування гипертензивной ретинопатії
Лікування патологічних змін у судинах при гіпертонії в основному зводиться до традиційної терапії гіпертонічної хвороби. Якщо відзначається поліпшення загального перебігу захворювань, то найчастіше зворотному розвитку піддаються і патології в сітківці. Однак не можна стверджувати про наявність безпосереднього зв'язку.