Легеневе серце - це стан, який розвивається в результаті патологічних процесів, що відбуваються в судинах легенів і бронхолегеневої системі людини. При цьому розвивається збільшення (гіпертрофія) І розширення (дилатація) правих відділів серця.
Патогенез
В результаті дослідження патогенезу був зроблений висновок про значення артеріальної гіпертензії у розвитку захворювання. Легеневе серце розвивається за двома механізмам:
- Анатомічній;
- Функціональному.
Такий поділ має значення для прогнозу: функціональні механізми можна коригувати.
Анатомічний механізм
Даний механізм передбачає редукцію (зменшення) судинної мережі легеневої артерії. Це явище відбувається в результаті пошкодження стінок альвеол до їх повного відмирання, облітерації і тромбування дрібних судин. Перші симптоми починають з'являтися, якщо з кровообігу випадає близько 5% дрібних судин легенів. Збільшення правого шлуночка відбувається, починаючи з 15% редукції, а при скороченні судинного русла на третину настає декомпенсація легеневого серця.
Всі перераховані фактори призводять до патологічного збільшення розмірів правого шлуночка. В результаті розвивається недостатність кровообігу. Скорочувальна функція правого шлуночка пригнічується вже на самих ранніх стадіях розвитку легеневої гіпертензії, відповідно знижується кількість викинутої крові. А після формування гіпертензії розвивається патологічний стан шлуночка.
Функціональні механізми
- Відбувається збільшення хвилинного об'єму крові. Чим більше крові проходить по судженим артеріолах легких, тим більш високе наголошується в них тиск. Однак на початку розвитку хвороби організм запускає цей механізм для компенсації наявної гіпоксемії (нестачі кисню в крові).
- Розвивається рефлекс Ейлера-Лільестранда. Це механізм регуляції кровотоку. Стінки дрібних судин легенів реагують на недолік кисню в крові і звужуються. При надходженні нормальної кількості кисню відбувається зворотний процес: кровотік в капілярах відновлюється.
- Недостатньо активні судинорозширювальні (вазодилатуючі) чинники. До них відносяться простациклин і оксид азоту. Крім судинорозширювальних властивостей, у них є здатність зменшувати тромбоутворення в судинах. Якщо цих речовин недостатньо, то активнішими стають антагоністи - судинозвужувальні фактори.
- Зростання внутрішньогрудних тиску. Це призводить до давлячи дії на капіляри, через що в легеневій артерії підвищується тиск. Сильний кашель, який присутній при ХОЗЛ (хронічної обструктивної хвороби легень), також сприяє зростанню внутрішньогрудних тиску.
- Дія судинозвужувальних речовин. Якщо в тканинах спостерігається недостатня кількість кисню (гіпоксія), організм переходить на посилений синтез речовин, що викликають спазм судин. До таких речовин відносяться гістамін, серотонін, молочна кислота. Також ендотелій судин легенів виробляє ендотелін, а тромбоцити - тромбоксан. Під впливом цих речовин настає звуження судин і, як наслідок - легенева гіпертензія.
- Підвищена в'язкість крові. Густа кров сприяє збільшенню тиску в легеневих судинах. Причиною цього явища стає все та ж гіпоксія. У крові з'являються мікроагрегати, які призводять до уповільнення кровотоку. Цьому ж сприяє і зростання синтезу тромбоксану.
- Загострення бронхолегеневих інфекцій. Вплив цього фактора здійснюється двосторонньо: по-перше, при інфекціях погіршується вентиляція легенів, отже, розвивається гіпоксія і далі - легенева гіпертензія. По-друге, інфекції самі по собі діють на серцевий м'яз гнітюче, приводячи до миокардиодистрофии.
Класифікація
Загальноприйнятими є кілька варіантів класифікації легеневого серця.
Залежно від швидкості прояву симптомів легеневе серце буває:
- Гострим. Хвороба розвивається моментально, буквально за хвилини.
- Підгострим. Розвиток патології триває від кількох днів до кількох тижнів.
- Хронічним. Людина хворіє роками.
Гостру форму патології може спровокувати тромбоемболія легеневої артерії, яку, в свою чергу, викликають захворювання судин, порушення в системі згортання, ІХС, ревматичні ураження міокарда й інша патологія серцево-судинної системи. Останнім часом збільшується частота виникнення саме цього виду хвороби.
Хронічна патологія може розвиватися кілька років. Спочатку у хворого з'являється недостатність, яка компенсується за рахунок гіпертрофії, а потім, з плином часу, відбувається декомпенсація, яка характеризується дилатацією (розширенням) правих відділів серця і вторинним порушенням кровообігу в органах. Розвитку хронічної хвороби сприяють часті бронхіти та пневмонії.
Залежно від етіології розрізняють такі види захворювання:
- Васкулярний. Даний вид легеневого серця виникає в результаті порушень в судинах легенів. Це спостерігається при васкулитах, тромбозах, легеневої гіпертензії та інших судинних патологіях.
- Бронхопульмональний. З'являється у пацієнтів, які страждають хворобами бронхолегеневої системи. Такий вид легеневого серця зустрічається при туберкульозі, хронічному бронхіті, бронхіальній астмі.
- Торакодіафрагмального. Появі цього виду патології сприяють хвороби, що впливають на вентиляцію легенів: плевральний фіброз, кифосколиоз, хвороба Бехтєрєва, синдром Піквіка та інші. В результаті цих недуг порушується рухливість грудної клітини.
Залежно від компенсації хвороба буває:
- Компенсованій;
- Декомпенсированной.
Симптоми
Гостра патологія проявляється:
- Різким болем у грудях.
- Вираженою задишкою.
- Значним зменшенням артеріального тиску.
- Болем у печінці, блювотою або нудотою.
- Прискореним пульсом (близько ста ударів на хвилину).
- Набряклими шийними венами.
- Поширеним ціанозом.
Подострое легеневе серце має такі ж симптоми, як і гостре. Однак з'являються вони не так раптово, як у першому випадку.
При хронічному легеневому серці зазначаються:
- Прискорене серцебиття.
- Наростаюча задишка. Спочатку помічається при зростанні навантаження, а потім і в стані спокою.
- Підвищення стомлюваності.
- Можливі значні серцеві болі, що не проходять після прийому нітрогліцерину. Це відрізняє легеневе серце від стенокардії.
- Поширений ціаноз. Він доповнюється посинінням носогубного трикутника, вух і губ.
- Також можуть набрякати ноги, набухати вени шиї, накопичуватися рідина в очеревині (такий стан називається асцитом).
Діагностика
- Діагностика починається з вислуховування скарг хворого та їх аналізу, вивчення анамнезу, з'ясування ознак.
- Вивчення сімейного анамнезу. Лікар з'ясовує, чи хворіють найближчі родичі подібними захворюваннями, чи траплялися раптові смерті в сім'ї і від чого.
- Первинний діагноз ставиться, виходячи з лікарського огляду хворого: проводиться вимірювання артеріального тиску, вислуховуються легеневі хрипи, визначаються серцеві шуми. Передбачається серцева (правошлуночкова) недостатність, гіпертрофія міокарда, атеросклероз.
- Загальний аналіз крові допомагає виявити запальні процеси в організмі, при яких може спостерігатися підвищення кількості лейкоцитів і швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). Аналіз крові допомагає знайти причину хвороби і прогнозувати ускладнення. Однак при швидкому розвитку процесу показники крові можуть не встигнути змінитися.
- Також проводиться біохімічний аналіз крові. Визначається рівень глюкози, холестерину («Поганого» і «хорошого»), тригліцеридів, АЛТ, АСТ. Ці тести дозволяють зробити висновок про можливу поразку судин, порушення роботи печінки, що допомагає виключити ускладнення хвороби.
- Обов'язково досліджується сеча хворого.
- Проводиться аналіз газового складу крові, що свідчить про зниження кисню і підвищенні вуглекислого газу. Також досліджується водневий показник (рН) крові, зрушення якого в кислу сторону, вказує на ацидоз.
- Хворому пропонується досліджувати кров на згортання (зробити коагулограмму).
- ЕКГ-ознаки дають можливість визначити картину, характерну для цієї хвороби. Однак слід зауважити, що схожі результати фіксуються при такому захворюванні серця, як інфаркт міокарда. Тому важливо враховувати всі діагностичні дослідження в комплексі. Наприклад, щоб виключити інфаркт, в крові визначається наявність тропонинов (I і T) - білків, що виникають в результаті загибелі клітин серця.
- Якщо розвивається клініка тромбоемболії легеневої артерії, то додатково проводять ангіографію судин, щоб точно визначити локалізацію тромбів. Дані дослідження необхідні для проведення оперативного видалення кров'яного згустку.
- Гостру патологію можна діагностувати за допомогою рентгенографії. Цей метод допомагає виявити інфаркт-пневмонію, як результат ТЕЛА. Якщо тромбоемболія торкнулася великі гілки, то на R-грамі можна побачити ознаки спадання (ателектаз) відділів паренхіми легені. Варто зауважити, що інформативність цього методу досить висока.
- Ще набагато більш інформативним є метод комп'ютерної томографії. З його допомогою можна розглянути об'ємні зображення легеневої тканини і відзначити вогнища патології, проте його недоліком є підвищена променеве навантаження на організм.
- За допомогою методу ехокардіографії проводиться оцінка скоротливої функції серця, а також визначається гіпертрофія міокарда.
- Для визначення причин виникнення гострого легеневого серця широко використовується сцинтиграфія легенів (радіоізотопний метод). Це дослідження ще називають вентиляційно-перфузійним, оскільки мічені атоми вводяться в організм подвійним шляхом: за допомогою вдихання або введення у вену. Діагностична процедура незамінна для виявлення ТЕЛА.
- «Золотим стандартом» у діагностиці ТЕЛА вважається проведення селективної ангіопульмонографіі з зондуванням правих відділів серця.
- Тиск в легеневій артерії визначається за допомогою спеціального катетера, введеного в судину.
Лікування
Різні види захворювання вимагають своїх специфічних методів лікування. Легеневе серце, розвивається блискавично, є наслідком масивної ТЕЛА, при якій вражається більше половини судинного русла легенів або субмассівной, коли поразка охоплює 25-50% його. Цей стан може стати значною загрозою для життя людини, тому проводиться термінова реанімація.
Важливо! Тромболітична терапія повинна бути проведена пізніше 6 годин від початку нападу. Пізніші заходи можуть виявитися неефективними.
Слід врахувати протипоказання для тромболітичної терапії: недавній інсульт, поранення, виразка шлунка в стадії загострення і т. д.
Лікувати легеневе серце, незважаючи на всі наукові досягнення, досить складно. Головним завданням медицини поки є зменшення швидкості розвитку хвороби, підвищення якості життя. Оскільки легеневе серце - це, по суті, ускладнення самих різних захворювань, то основні терапевтичні методи спрямовані на їх лікування. Якщо причиною патології є запальні бронхолегеневі захворювання, то призначаються антибіотики. При звуженні бронхів рекомендуються бронхолітіки, а при тромбоемболії - антикоагулянти. Для зменшення набрякового синдрому, обумовленого венозним застоєм, призначаються сечогінні препарати.
Оскільки легеневе серце є наслідком різних захворювань легенів, то повинно проводитися і лікування першопричину захворювання.
Для зниження кисневої недостатності проводять кисневі інгаляції. Призначається масаж грудей і дихальна гімнастика.
Є факти використання трансплантації при лікуванні декомпенсованого легеневого серця. Проводиться як пересадка легенів, так і комплексу: легкі-серце. Відзначається, що після такої операції 60% людей повертається до нормального життя.
Важливо! Методи лікування можуть виявитися абсолютно марними, якщо нікотинозалежними пацієнт буде продовжувати палити. Необхідно також виявити можливі алергени і перешкоджати їх надходженню в організм.
Легеневе серце не можна лікувати самостійно. Самолікування не дає відчутних результатів і призводить до втрати часу. Прогноз успішності лікувальних дій залежить від того, на якому етапі розвитку хвороби вони почалися.
Прогноз
Вже на початку розвитку захворювання страждає працездатність пацієнта, а з плином часу, зрештою, хвороба перетворює людину на інваліда. У такому стані про нормальній якості життя говорити не доводиться. Тривалість життя у пацієнтів із запущеним захворюванням невелика.
Профілактика
Щоб ніколи не почути такого діагнозу, як «легеневе серце», необхідно все життя дотримуватися простих правил профілактики:
- Відмова від шкідливих звичок.
- Своєчасне лікування захворювань бронхолегеневого апарату.
- Помірна фізична активність.
Дотримуючись цих порад, ви зможете попередити захворювання не тільки легенів і серця, але і всього організму.